期刊信息
主办:中国中医科学院中药研究所;中华中医药学会
主管:国家中医药管理局
ISSN:1005-9903
CN:11-3495/R
语言:中文
周期:半月
影响因子:1.817375
数据库收录:
北大核心期刊(2008版);北大核心期刊(2011版);北大核心期刊(2014版);北大核心期刊(2017版);化学文摘(网络版);中国科学引文数据库(2015-2016);中国科学引文数据库(2017-2018);中国科学引文数据库(2019-2020);日本科学技术振兴机构数据库;中国科技核心期刊;期刊分类:中药学
期刊热词:
药理
有氧运动训练周可改善肥胖介导大鼠肠系膜动脉(3)
【作者】网站采编
【关键词】
【摘要】2.3 血管张力与反应性 2.3.1 血管对KCl 的反应性 高钾可以刺激血管收缩,采用120 mmol/L KCl 刺激血管,净收缩张力变化作为血管最大收缩张力。如图1 所示,各
2.3 血管张力与反应性
2.3.1 血管对KCl 的反应性 高钾可以刺激血管收缩,采用120 mmol/L KCl 刺激血管,净收缩张力变化作为血管最大收缩张力。如图1 所示,各组大鼠肠系膜动脉对KCl 的反应性差异均无显著性意义(P> 0.05)。
2.3.2 血管对4-氨基吡啶的反应性 采用Kv 通道特异性阻断剂刺激血管来检测血管Kv 通道收缩功能。如图2 所示,正常运动组在4-氨基吡啶刺激后张力显著高于正常安静组(P< 0.05);肥胖安静组与正常安静组相比张力幅值显著降低(P< 0.05);而肥胖运动组对4-氨基吡啶的反应性显著高于肥胖安静组(P< 0.05)。
2.3.3 血管对北非蝎毒素的反应性 采用BKCa通道特异性阻断剂北非蝎毒素刺激血管来检测各组大鼠肠系膜动脉BKCa通道的功能。如图3 所示,正常运动组对北非蝎毒素的反应性显著高于正常安静组(P< 0.05),但是肥胖安静组与正常安静组比较差异无显著性意义(P> 0.05)。
2.4 各组大鼠肠系膜动脉Kv 和BKCa通道蛋白表达 如图4所示,肥胖安静组Kv1.2 蛋白表达显著低于正常安静组(P<0.05),而肥胖运动组Kv1.2 蛋白表达较肥胖安静组显著增加(P< 0.05)。正常运动组BKCaβ1 蛋白表达显著高于正常安静组(P< 0.05),而其余各组差异无显著性意义(P> 0.05)和BKCaα 蛋白表达在各组间差异无显著性意义(P> 0.05)。
3 讨论 Discussion
WHO 将肥胖定义为脂肪的异常或过度积累,是一种代谢性疾病。一方面肥胖与饮食因素有直接关系,另一方面脂肪与身体的代谢消耗有关,其中体力活动水平是影响脂肪代谢的重要因素。近些年来,人们饮食方式的改变和体力活动水平的降低都增加肥胖的发生,肥胖可以诱发或促进动脉硬化[25]、高血压[2]、糖尿病等多种疾病的发生[8]。该研究结果显示,长期高脂膳食可以诱发肥胖,此外血糖水平也出现异常。长期高脂膳食或肥胖状态可能是诱发胰岛素抵抗和糖尿病的重要诱因,这与大多数的研究相一致,但进程如何有待于进一步研究阐明。除血糖外,高脂膳食诱发的肥胖同样可以引起血脂水平的异常增高,三酰甘油、低密度脂蛋白和总胆固醇水平都显著高于正常模型。低密度脂蛋白可转运肝脏中的胆固醇至外周组织,血浆三酰甘油和低密度脂蛋白水平异常升高可以诱发动脉粥样硬化、冠心病等疾病,并且持续高血压也可以诱发血管硬化、糖尿病血管并发症、糖尿病肾病等一系列疾病。有氧运动作为控制体质量的一种安全有效的方式,可以降低血脂水平,减少脂质的沉积,对高血压、动脉硬化等疾病都有明显改善效果。尽管该研究中并未检测胰岛素抵抗和糖基化血红蛋白水平,但是结果显示经过8 周有氧运动训练后空腹血糖水平的异常升高也得到明显改善。因此有氧运动对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗或糖尿病的调节作用和机制值得进一步研究。
Kv 通道在调节血管平滑肌细胞去极化过程中的作用非常重要[26] 和Kv1.5 在血管平滑肌细胞上表达丰富。在对肥胖模型的研究中,Kv 通道的表达和功能有升高和降低2 种相反的结果。BERWICK 等[13]在对饮食诱导代谢综合征的猪模型研究中发现,冠状动脉对4-氨基吡啶反应性降低,Kv 电流密度下降约20%,Kv1.5 蛋白表达下降,血流供氧能力下降,说明高脂膳食引起Kv 功能和蛋白表达降低;YANG 等[27]在对猪冠状动脉的研究也发现,高脂膳食引起Kv 电流密度降低;但是KO 等[28]在Otsuka Long-Evans Tokushima 肥胖大鼠(OLETF)肠系膜动脉的研究中发现,与对照组Long-Evans Tokushima Otsuka 大鼠(LETO)相比,OLETF 大鼠平滑肌细胞4-氨基吡啶敏感性Kv 电流高于LETO 大鼠平滑肌细胞。在该研究中发现,Kv1.2 在肥胖大鼠中表达降低,且肥胖组肠系膜动脉对4-氨基吡啶的反应性低于正常组,因此肥胖引起大鼠肠系膜动脉Kv1.2 蛋白表达,进而引起Kv 通道功能的降低。导致不同研究中结果不同的原因可能是由于模型和取材部位的差异。该研究中Kv1.5 的表达虽然无显著性差异,但是肥胖模型中Kv1.5 蛋白表达有增加的趋势,在肥胖的不同阶段以及血管Kv 蛋白不同亚型表达是否存在差异值得进一步探索。运动干预对Kv 通道表达和功能的研究结果也存在差异。HEAPS 等[29]研究结果显示运动对高胆固醇血症猪冠状动脉平滑肌Kv 无明显作用;LI 等[30]对自发性高血压大鼠进行有氧运动干预增加了胸主动脉Kv1.2 和Kv1.5 的表达,增强了Kv 通道在调节血管张力中的比例;YANG 等[27]认为运动可以增加Kv 电流密度,但是有趣的是,这一效果可由于高脂膳食而消退。在该研究中,肥胖大鼠运动后Kv1.2 表达显著增加,且运动改善了肠系膜动脉对4-氨基吡啶的反应性。通过饮食控制结合运动对Kv 表达和功能的效果以及作用机制仍待于后续研究揭示。
文章来源:《中国实验方剂学杂志》 网址: http://www.zgsyfjxzzzz.cn/qikandaodu/2021/0302/482.html